阿茲海默症新藥

        根據「新英格蘭醫學期刊」十一日刊登的最新研究，阿茲海默症最早造成的變化，其實在症狀出現的二十五年前就已經開始，科學家認為，若能在發病的二十五年前就偵測到阿茲海默症，並及早治療，治療成功的機率將會大大提高。
華盛頓大學的研究團隊以一百二十九位阿茲海默症顯性遺傳者為實驗對象，這些成員有五成機會遺傳到造成早發性阿茲海默症的基因，大多數的人發病時間和自己得病的父母一樣。研究學者以實驗對象的家族病史做為根據，預測他們開始發展出阿茲海默症狀的時間，並描繪出阿茲海默症出現之前，人體脊髓液、腦大小、腦斑出現等腦部不同變化的時間軸。


      研究發現，阿茲海默症最早期的徵兆為脊髓液中的類澱粉蛋白下滑，而且在阿茲海默症預計發病的二十五年前就能檢查到。發病前的十五年，就能在腦部掃描中看到與阿茲海默症相關密切的乙型澱粉樣蛋白（β-amyloid protein）。其他的腦部掃描則顯示大腦組織縮小、脊髓液中名為「tau」的腦蛋白增加。發病的十年前就會出現腦部無法正常使用葡萄糖以及記憶力衰退的現象。

兩種新藥測試結果 今秋分曉
    目前阿茲海默症的藥物只治療症狀，但是無法阻止疾病進程。因此有些學者認為，治療切入的時間點太晚。研究人員打算利用這次研究的資訊，在病患出現症狀前進行藥物測試。

     兩種有助清除澱粉樣蛋白的最先進藥物測試結果將在今年秋天出爐，包括已經進入研究後期，由輝瑞、嬌生和Elan三大藥廠研製的「bapineuzumab」阿茲海默症疫苗，以及禮來（Eli Lilly）公司的「Solanezumab」。實驗中新藥「crenezumab」也用於治療哥倫比亞早發性阿茲海默症的病患。

     另一項十一日刊登於「自然」（Nature）期刊、由冰島基因公司deCODE負責的研究則指出，關鍵的乙型澱粉樣蛋白增加，是因為基因突變導致，但有一種罕見的保護性基因突變卻能減緩乙型澱粉樣蛋白的增速，保護大腦對抗神經退化疾病，而罹患阿茲海默症的人通常沒有這種基因突變。擁有這種基因突變的人可以活到八十五歲的機率比一般人多出四十五％。科學家希望能開發抗乙型澱粉樣蛋白的藥物，模仿基因突變的保護效果，減少對腦部有害的乙型澱粉樣蛋白。